Главная Болезни суставов Кожные заболевания
Логин:  
Пароль:
Заболевания Дети Анатомия Мужские болезни Женские болезни Инфекционные заболевания Спорт и здоровье Разное Звезды
Навигация по сайту
Неотложные состояния

Кома диабетическая

Кома диабетическая– состояние, развивающееся из-за недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Причины комы диабетической В основном к диабетической коме подвержен тот человек в организме, которого не хватает инсулина.
05.09.12

Кома печеночная

Кома печеночная – это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Причины комы печеночной Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает
04.09.12

Траншейная стопа

Траншейная стопа– реакция стопы на влажные, холодные условия, которые держатся продолжительное время (обычно сутки или более).Причины траншейной стопыПоражение стоп возникает при длительном воздействии холода и сырости. Заболевание может возникнуть
22.08.12

Обморожение

Обморожение происходит в результате действия на ткани организма низких температур окружающего воздуха. Обморожение можно получить также в сырую погоду при высокой влажности воздуха, при длительном пребывании на холоде в неподвижном положении, во
17.08.12

Лучшие статьи
Болезни волос и кожи головы

Плоские волосы

Плоские волосы – характеризуются своей плоской формой. ПричиныВстречаются редко и представляют собой врожденную аномалию.СимптомыВ поперечном разрезе они имеют вид слегка закругленной четырехугольной плоской пластинки. Такие волосы, обычно как
10.09.12

Перекрученные волосы

Перекрученные волосы – это спиралевидно перекрученные дистрофические волосы.ПричиныКлинически волосы нормальные при рождении, но пушковые волосы постепенно замещаются ненормально закрученными волосами, которые выявляются на 3-м месяце
30.07.12

Пучкообразные волосы

Пучкообразные волосы — врожденная аномалия роста волос, которая встречается очень редко. При этой патологии волосы при выходе из фолликула на поверхность кожи аркообразно загибаются и свободным концом вновь входят в кожу. Иногда волос прорастает под
30.07.12

Рубрики

Болезнь Абта-Леттерера-Сиве – Острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз. Обычно возникает в раннем детском, реже юношеском, возрасте, преимущественно у лиц мужского пола.

Причины болезни Абта-Леттерера-Сива

Предполагается возможность вирусной или бактериальной инфекции (в анамнезе детей часто отмечают инфекции – ангину, отит, сепсис и др.). Неуклонно прогрессирующее течение болезни, возможно, свидетельствует о неопластическом характере процесса.

Важное значение в патогенезе заболевания имеет генетический мутационный фактор.

Симптомы болезни Абта-Леттерера-Сива

Болезнь начинается обычно в грудном возрасте, иногда даже в периоде новорожденности, с внезапного повышения температуры до 40°С. Затем температурная кривая приобретает гектический характер, но иногда может быть субфебрильной. На волосистой части головы, в области лопаток, живота и груди появляется множество геморрагических шелушащихся лихеноидных папул и петехиальных элементов. В центре папул происходит некроз с последующим образованием точечных рубчиков; иногда наблюдаются инфильтративно-опухолевые образования, оставляющие более крупные рубчики. У некоторых больных болезнью Абта-Леттерера-Сиве  возможны онихии и паронихии. На слизистых оболочках рта и вульвы часто отмечают эрозии и кровоизлияния.

Характерными признаками являются выраженные полиаденопатия и гепатоспленомегалия. Нередко отмечаются отиты и мастоидиты, которые резистентны к терапии антибиотиками и хирургическому воздействию. У большинства больных поражены кости черепа, ребер, ключиц, лопаток, конечностей, таза, что сопровождается болезненностью и отеком мягких тканей. На рентгенограммах определяются очаги деструкции, остеопороз, остеолизис, зоны декальцификации кистозного характера, периоститы. Могут наблюдаться изменения в легких инфильтративного, мелкоочагового и эмфизематозного характера, выявляемые реже физикально, а преимущественно рентгенологически (усиление прикорневого рисунка, образование кистозных полостей, утолщение стенок бронхов, наличие пузырьков эмфиземы).

Общее состояние ребенка довольно быстро ухудшается, пропадает аппетит, кожный покров становится бледным, отмечаются плохая прибавка массы тела, слабость. В периферической крови: гипохромная анемия с анизо- и пойкилоцитозом, лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево в лейкоцитарной формуле до миелоцитов; у ряда больных обнаруживают моноцитоз. Миелограмма характеризуется полиморфизмом клеток костного мозга, иногда увеличено содержание элементов ретикулогистиоцитарного характера.

Лечение болезни Абта-Леттерера-Сива

Назначение глюкокортикоидов является патогенетически обоснованным, так как они угнетают функцию ретикулогистиоцитарной системы, стимулируют гемопоэз, нормализуют обмен веществ и т. д. Их назначают длительно - вплоть до исчезновения клинических признаков болезни. Доза препарата (в перерасчете на преднизолон) должна составлять от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Постепенное снижение дозы препарата продолжают несколько месяцев, а иногда и лет, до более или менее длительной ремиссии. В случаях присоединения интеркуррентных заболеваний (ОВРИ, ветряная оспа, корь, скарлатина и др.), как правило, происходит обострение болезни, что диктует необходимость увеличения дозы глюкокортикоида на этот период и назначения антибиотиков на 3-4 недели. Курсы антибиотиков периодически повторяют. В сочетании с глюкокортикоидами ряду больных по жизненным показаниям назначают цитостатические средства (6-меркаптопурин, лейкеран, дегранол и др.).

Применение анаболических препаратов (дианобол, метиландростендиол) должно проводиться с определенной осторожностью во избежание обострения патологического процесса (увеличение лимфатических узлов, опухолевидных образований костей), о чем справедливо предупреждает К. А. Москачева. Показаны инъекции гамма-глобулина, гемотрансфузии, а также рентгенотерапия на очаги пораженной костной ткани. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, особенно кальция пантотенат.



Некротическая флегмона новорожденных – острое гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни.

Причины

Кожа у новорожденного ребенка очень нежная и легко ранимая. При недостаточно хорошем уходе, когда теле малыша появляются опрелости, участки мацерации и отдельные гнойные очаги (и кожа не может выполнять свою защитную функцию), когда в микротрещинки в коже проникает инфекция, а также остатки мочи и фекалий, создаются все условия для возникновения флегмоны. Возбудителем заболевания является, в основном, стафилококк, однако флегмона новорожденных может развиться и вследствие проникновения через кожу стрептококка, диплококка и др.

Симптомы

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39 гр. С. Быстро нарастают явления интоксикации; беспокойство ребенка сменяется вялостью, он отказывается от еды. Кожные покровы приобретают серую окраску, появляется мраморный рисунок. Характерны частое поверхностное дыхание, тахикардия, глухие тоны сердца, увеличение лейкоцитоза крови.

Уже в первые часы заболевания на коже обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки. Через 8-12 ч пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные, грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно выполняются грануляциями, постепенно эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с рожистым воспалением, асептическим некрозом клетчатки.

Лечение

Лечение хирургическое. Под местной или общей анестезией производят множественные разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе со здоровой кожей. На всю поверхность поражения накладывают повязку с гипертоническим раствором и антисептиком (фурацилин, диоксидин) на 2 — 3 ч. При последующих перевязках следят за распространением некротического процесса и по показаниям производят дополнительные разрезы. В последующем применяют мазевые повязки, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапию. Проводят интенсивную терапию, которая включает дезинтоксикационные, антибактериальные и иммуностимулирующие мероприятия.

При благоприятном течении процесса по отторжении омертвевшей кожи образуется рана небольших размеров, которая постепенно заполняется грануляциями.



Дисгенезия гонад – неполное развитие половых желез, т.е. недоразвитие яичек или яичников.

Дисгенезия гонад относится к генетически обусловленным формам задержки полового развития (ЗПР) человека.

1. Типичная дисгенезия гонад(синдром Шерешевского-Тернера, Морганьи-Тернера-Олбрайта, Улльрихи-Бонневи, яичниковый карликовый рост, агенезия половых желез). Синдром впервые описан в 1925 году.

Клинические признаки: наличие лимфатического отека стоп, кистей, верхней части туловища, шеи у новорожденных; низкий рост; коренастость; широкая бочкообразная грудная клетка с широко расставленными, часто втянутыми сосками и сформированной грудиной; задержка появления вторичных половых признаков и менструаций, наружные половые органы гипопластичны, клитор нормальных, размеров, матка резко гипопластичная, влагалище длинное и узкое; шея короткая, низкая линия роста волос; лицо своеобразное – дети имеют вид стариков; недоразвитие нижней челюсти; аркообразное небо, зубы деформированы; пигментация век, птоз, косоглазие, эпикантус, поперечные складки на шее; аномалии костной системы (деформация позвоночника, остепороз), сердечно-сосудистой, выделительной систем; при кольпоцитологии атрофичный тип мазка, экскреция 17-КС в норме или уменьшена; половой хроматин отсутствует или процент резко снижен; при стертой форме имеется умеренно выраженное половое недоразвитие, первичная или вторичная аменорея; первичное бесплодие; низкий рост; вальгусная девиация локтевых суставов; короткая шея.

2. Чистая дисгенезия гонад(синдром Свайера). Синдром впервые описан в 1955 году.

Клинические признаки: наличие полового инфантилизма, высокого роста, соматических аномалий; женщины высокого роста, часто имеют евнухоидный тип тела; появление вторичных половых признаков не наблюдается; молоч¬ные железы отсутствуют или слабо развиты и пальпируются в виде комоч¬ков под ареолами; наружные и внутренние гениталии женского типа, гипоп-ластичны; оволосение скудное, характер его распределения женский; на месте яичников расположены гонадальные тяжи; у большинства кариотип неизменен, но встречается как мужской (46, ХУ), так и женский (46, XX); все больные являются лицами женского пола, который им присваивается с мо¬мента рождения, до периода полового созревания не подозревают о своем заболевании; у лиц с кариотнпом 46, ХУ может наблюдаться гипертрофия клитора, иногда значительное, матка в виде рудимента; у лиц с кариотипом 46, XX клиническое проявление полового инфантилизма может быть менее выражено, в отдельных случаях могут наблюдаться менструальноподобные выделения.

3. Смешанная, или атипичная, дисгенезия гонад.

Представляет собой переходную форму от типичной дисгенезии гонад к тестикулярмой феминизации и может рассматриваться как вариант истинного гермафродитизма.

При данной форме дисгенезии гонад имеет место различные нарушения в системе половых хромосом, степень нарушения дифференцировки половой железы может быть различной. Полная утрата или инактивация генов У – или Х-хромомосмы, определяющих пол, приводит к формированию гонадальных тяжей, которые часто представлены недифференцированной соединительной тканью. Гонады обычно лишены герминативного эпителия и не способны к росту и созреванию. Иногда в ткани тяжей обнаруживаются элементы яичка или яичника в зависимости от хромосомной конструкции.

Клинические признаки: заболевание обнаруживается сразу после рождения ребенка (неправильное строение наружных половых органов, требующего решения вопроса о половой принадлежности); строение наружных половых органов варьирует от типично женского до мужского, но чаще встречается генитальный тип (гипертрофия клитора, большие половые губы имеют вид мошонки, преддверие влагалища по женскому типу, вход во влагалище глубокий, воронкообразный); в период полового созревания появляются признаки маскулинизации и вирилизации, степень выраженности которых зависит от зрелости дисгенетического яичника; снижение тембра голоса, появление пушкового оволосения на лице; увеличение размеров клитора; половое оволосение выражено недостаточно и имеет женский характер распределения; довольно часто обнаруживается ткань молочной железы, но она развита недостаточно; при исследовании внутренних гениталий обнаруживается гипопластическая матка и трубы, на обычном месте яичников с одной стороны располагается недифференцированный тяж, с противоположной – гонада; экскреция эстрогенов снижена, 17-КС соответствует возрастному уровню; наблюдаются изме¬нения соматического развития, сходные при синдроме Шерешевского-Терне-на, но в отличие от последнего изменения внутренних органов встречаются крайне редко.



ПотницаПотница – это красная или розовая сыпь, которая чаще всего возникает на участках кожи грудных младенцев, закрытых одеждой. Причина потницы состоит в закупорке потовых желез. Сыпь в некоторых случаях вызывает дискомфорт и зуд. Потница может встречаться и у взрослых людей, особенно в жарком, влажном климате. Заболеванию больше подвержены тучные пациенты.

У взрослых людей имеется три формы потницы: кристаллическая, красная и папулезная. При заболеваниях, сопровождающихся повышенной температурой, может развиться кристаллическая потница. При этом на коже туловища и конечностей появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. За пару дней они самостоятельно исчезают.

При перегреве в результате жаркой погоды или тяжелой физической работы может появиться красная потница. Заболевание сопровождается багровыми высыпаниями и сильным зудом. Такая потница держится значительно дольше кристаллической – до двух недель. В тропических странах у неприспособленных к жаркому климату людей красная потница протекает в особо выраженном виде. В данном случае ее называют папулезной.

Но обычно потница возникает у маленьких детей, которые слишком тепло одеты. Она развивается вследствие повышенного потоотделения и замедленного испарения пота. Слаборазвитые протоки потовых желез ребенка не справляются с возникшей нагрузкой. Избыточная влага способствует слущиванию поверхностного слоя кожи, вызывая закупорку протоков потовых желез.

Чаще всего потница появляется на коже малыша летом. Сыпь может возникнуть у ребенка, когда он болеет, и у него повышается температура. Потница появляется на голове, шее, плечах, спине и ягодицах, в кожных складках. Элементы сыпи могут сливаться и в запущенных случаях образовывать мокнущие очаги. Потница может инфицироваться. В данном случае начинают образовываться волдыри, наполненные гноем.

Для профилактики потницы нельзя допускать, чтобы ребенок перегревался. Без необходимости не кутайте малыша или, по крайней мере, наденьте такую одежду, которую можно снять, если станет жарко. Используйте одежду из «дышащих» тканей. Важно следить за гигиеной ребенка, регулярно его купать. Если вы смазываете кожу малыша кремом, то на лето выбирайте более легкий и быстро впитывающийся состав.



Анорексия неврогеннаячаще всего является формой затянувшегося реактивного состояния пубертатного периода.

Причины анорексии неврогенной

У детей раннего возраста причинами этого заболевания могут быть постгипоксическая энцефалопатия, невропатическая форма внутриутробной ипотрофии, испуг, неправильное или насильственное кормление, изоляция ребенка и др.

Неврогенная анорексияможет быть обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе, явиться началом шизофрении или другого психического заболевания.  

Симтпомы анорексии неврогенной

Для маленьких детей характерны отказ от приема пищи, нередко рвота. У детей старшего возраста (чаще у девочек) также имеет место отказ от пищи с целью похудания; они постепенно отказываются от жирной, а затем и от белковой пищи, переходят на малью количества углеводов: конфеты, мороженое, фрукты. Нередко наблюдаются и другие приемы похудания: интенсивные физические упражнения, рвотные и очистительные средства и т. д. Все это в конечном счете приводит к истощению, общей слабости, анемии, запору, аменорее у девочек.  

Диагностика анорексии неврогенной

Диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов.  

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, аменореей, надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, привычной рвотой.  

Лечение анорексии неврогенной

У маленьких детей необходимо устранить причину стресса, ввести щадящий режим питания. Иногда прибегают к седативным средствам (валериана, бром и др.). Старшим детям следует проводить сеансы психотерапии, внушения, иногда гипноза. Необходима консультация психиатра.  



Грыжа – это выпячивание какого-либо органа под кожу, в межмышечную клетчатку или в другие внутренние органы, например, сальник или петли кишок, без нарушения целости кожных покровов. Наиболее распространенными являются грыжи живота, к которым относится и пупочная грыжа.

Пупочная грыжа – это выхождение внутренних органов через физиологическое отверстие в передней брюшной стенке, локализующееся в области пупка (так называемое пупочное кольцо, которое является врожденным слабым местом) и занимает второе по частоте место среди грыж передней брюшной стенки.

В различные возрастные периоды пупочные грыжи значительно отличаются друг от друга, поэтому принято различать  пупочные грыжи у детей и пупочные грыжи у взрослых.

Пупочные грыжи у детей

Пупочные грыжи у детей являются следствие дефекта развития передней брюшной стенки. Все факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления, могут привести к возникновению грыжи. Пупочные грыжи встречаются у детей довольно часто, особенно у девочек, которые возникают, как правило, в первые месяцы жизни.

Признаки пупочной грыжи: в вертикальном положении и при натуживании у ребенка в области пупка появляется выпячивание округлой или овальной формы, которое обычно самостоятельно вправляется при горизонтальном положении на спине. Если грыжевые ворота широкие, грыжа свободно выходит и вправляется обратно. При узких грыжевых воротах грыжа может вправляться с трудом, что расценивается как частичное ущемление. Полные же ущемления встречаются редко.

Пупочные грыжи у взрослых

Пупочные грыжи у взрослых составляют всего 3-5% от всех грыж живота. Возникают они преимущественно у женщин в возрасте старше 30 лет, так как беременностьи роды ослабляют пупочное кольцо. Большие грыжи нередко имеют многокамерный грыжевой мешок, содержимым которого могут быть желудок и кишечник.

Проявления пупочной грыжи зависят от ее величины, размеров грыжевых ворот, выраженности спаечного процесса и сопутствующего ожирения. Грыжи бывают вправляемыми и невправляемыми, когда грыжевой мешок срастается с окружающими тканями при помощи спаек.

Нередко небольшие пупочные грыжи не доставляют больным беспокойства, если грыжевые ворота достаточно широкие и грыжа свободно вправляется. Большие грыжи при относительно узких воротах затрудняют продвижение содержимого по кишечнику, поэтому больные страдают запорами, периодически появляющимися болями, у них часто бывает тошнота и даже рвота. Особенно выражены эти явления при невправимых грыжах, которые в итоге ведут к тому, что образование, достигая гигантских размеров, выходит практически во всех органах брюшной полости в грыжевой мешок, что значительно ухудшает качество жизни больных и делает хирургическое лечение невозможным, без специальной плановой предоперационной подготовки.

Состояние больных часто усугубляется наличием ожирения.

Ущемление пупочной грыжи

Пупочные грыжи взрослых имеют наклонность к ущемлению, особенно, в пожилом возрасте. Объясняется это тем, что  чем дольше существует грыжа, тем больше возникает условий для ее ущемления.

Ущемляться могут грыжи любой величины. Признаком ущемления является внезапная боль в области грыжевого выпячивания и невправимость ранее вправлявшейся грыжи. При ущемлении кишечных петель  появляются признаки острой кишечной непроходимости.



Дрожжевой стоматит (молочница) — заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами Кандида. Молочницачасто бывает у новорожденных, у детей грудного возраста, ослабленных, страдающих диспепсией или другими заболеваниями. На различных участках слизистой полости рта появляется белый налет, который у детей имеет вид створоженного молока, отсюда другое название кандидоза — «молочница». В дальнейшем очажки налета сливаются, и после их снятия обнажается ярко-красная отечная слизистая оболочка или кровоточащая эрозия. Поражение может распространиться на углы рта, красную кайму губ, зев, миндалины. 


Асфиксия – патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений внешнего дыхания и характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком двуокиси углерода в крови и тканях.

Асфиксия плода и новорождённого может возникнуть в связи с прекращением или уменьшением поступления к плоду кислорода, накоплением в организме двуокиси углерода и кислых продуктов обмена веществ, чаще в результате нарушения маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения, заболеваний матери или плода.

Асфиксия плода и новорождённого представляет самую частую причину мертворождения, ранней детской смертности, а также нарушений, возникающих в ходе дальнейшего развития ребёнка.

Причины асфиксии плода и новорожденного

Причинами асфиксии являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.

Разновидности асфиксии плода и новорожденного

  • угрожающая
  • начавшаяся

Основные симптомы асфиксии плода и новорожденного

При угрожающей асфиксии плода  симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды и др. )

Начавшаяся асфиксия характеризуется тахикардией плода (число сердцебиений 160 в 1 мин и более), затем сменяющейся брадикардией (число сердцебиений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии.

Лечение асфиксии плода и новорожденного

При угрожающей и начавшейся асфиксии плода применяют так называемую триаду Николаева – вдыхание матерью кислорода, в/в введение ей до 50 мл 40% раствора глюкозы с добавлением 100 мг аскорбиновой кислоты и 1 мл 10% раствора кордиамина. Через 30-60 мин все это можно повторить.

Профилактика асфиксии плода и новорожденного

Профилактика основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родового акта с учетом интересов плода.



Акродерматит энтеропатический – наследственный дерматоз, обусловленный дефицитом абсорбции цинка в тонком кишечнике.

Характеризуется везикулобуллезными высыпаниями преимущественно вокруг естественных отверстий и на дистальных отделах конечностей, алопецией и диареей.

Причины акродерматита энтеропатического

Развитие заболевания связывают с метаболическим генетическим дефектом, основным проявлением которого является нарушение абсорбции цинка в кишечнике (2-3%, при норме 27-65%). Процесс абсорбции цинка происходит при активном участии так называемого цинксвязывающего лиганда, который содержится в достаточном количестве в грудном молоке (отсутствует в коровьем). Собственный цинксвязывающий фактор, вырабатываемый поджелудочной железой новорожденного, недостаточно активен вследствие генетического дефекта.

Кроме того, у больных отмечено снижение активности ферментов тонкой кишки (сукцинатдегидрогеназы и лейцинаминопептидазы). Гипоцинкемия приводит к снижению синтеза аминокислот, перенасыщению клеток жирными кислотами, снижению напряженности клеточного и гуморального иммунитета.

Возможны приобретенные спорадические случаи заболевания при вторичном недостатке цинка при длительном парентеральном питании и др.

Симптомы акродерматита энтеропатического

Первые признаки заболевания возникают у детей в грудном возрасте, часто после перевода их на искусственное или смешанное вскармливание. Ими обычно бывают изменения кожи. Сыпь симметричная, располагается в крупных складках, вокруг рта, глаз, в аногенитальной области, в области ягодиц, разгибательных поверхностей коленных и локтевых суставов. Она полиморфная, вначале эритематозная, везикуло-пустулезная или буллезная, постепенно сливающаяся в крупные мокнущие, эрозированные очаги, покрывающиеся корками серозного или серозно-гнойного характера. Очаги эти могут напоминать импетиго, иногда псориаз (при слабо выраженной экссудации).

В крупных складках очаги могут иметь причудливую конфигурацию с четкими границами, насыщенной красной окраской, мацерацией. В области крупных суставов иногда отмечаются слегка шелушащиеся лихеноидные элементы красноватого оттенка. Почти у всех больных в зонах поражения признаки вторичной гноеродной инфекции. Около 97% больных имеют паронихии, дистрофии ногтей, нередко - отторжение ногтевых пластинок. Почти постоянным признаком является алопеция разной степени выраженности, нередко тотальная.

На слизистой рта часто наблюдаются явления глоссита, стоматита, лейко-кератоза, заеды. У многих больных развиваются блефарит, конъюнктивит, сопровождающиеся фотофобией. При этом в резко выраженных случаях характерно своеобразное положение головы - она наклонена к туловищу, выражение лица хмурое, злобное (взгляд исподлобья) из-за выраженного блефароспазма. У девочек бывают явления вульвита, у мальчиков - баланопостита.

Диагностика акродерматита энтеропатического

Диагноз основывается на клинических данных и результатах лабораторных исследований (низкий уровень цинка и щелочной фосфатазы – цинкзависимого фермента в плазме крови).

Дифференциальный диагноз проводят с буллезным эпидермолизом, псориазом, пиодермией, кандидозом.

Лечение акродерматита энтеропатического

Лечение проводится препаратами цинка внутрь. Отмечена хорошая переносимость детьми грудного возраста окиси цинка в дозе 100-120 мг/сут (0,04 - 0,05г 2-3 раза в день).

Лечение проводят в течение 7-10 дней с последующим снижением дозы до 50 мг/сут, используемой в качестве поддерживающей в течение нескольких лет до пубертатного пе-риода. Отмена препарата может привести к рецидиву болезни. Сульфат цинка используют при лечении более старших детей в дозе 0,2 г 1-3 раза в день (около 2 мг цинка на 1 кг массы тела) под контролем уровня цинка в крови, можно применять цинктерал.

Эффективны также препараты йодохлорогидроксихинолина (энтеросептол, энтероседив и др.), оказывающие антибактериальное и уси¬ливающее абсорбцию цинка действие, однако их использование ограничивается в связи с побочными эффектами. Дети должны быть обеспечены грудным молоком.

Симптоматическая терапия включает витамины А, С, группы В, γ-глобулин, альбумин, противокандидозные препараты, антибиотики, ферменты (фестал, панкреатин и др.), препараты, восстанавливающие нормальный зубеоз кишечника (лактобактерии, коли-бактерии, бифидумбактерин).

Наружно – анилиновые красители, антибактериальные, антимикотические, противовоспалительные (2-3% нафталановая, микозолон, лоринден С, клотримазол, тридерм и др.) мази. Необходимо диспансерное наблюдение за больными.



Новые статьи

Хейлит

Хейлит– заболевание, которое проявляется поражением губ в виде их побледнения, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Иногда заболевание переходит на кожу.ПричиныРазвиваться может при трещинах и травмы губ, в
13.09.12

Проказа (лепра)

Проказа (лепра) – это инфекционная болезнь, которая сопровождается поражением кожи и периферических нервов на ногах и руках. Заболевание вызывается бактериями Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Проказа известна человечеству с
13.09.12

Трихомоноз – воспалительное заболевание органов мочеполовой системы, вызываемое влагалищной трихомонадой. Это одно из наиболее частых
Венерическая гранулема (донованоз) – хроническое, медленно прогрессирующее венерическое заболевание, вызываемое палочкой Арагана – Вианны
Венерическая четвертая  болезнь – заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и передаваемое от больного здоровому главным образом
Уреаплазма.По своим размерам уреаплазмы являются одними из мельчайших представителей бактериальной флоры, выявляемой у человека, а по виду своей
Мягкий шанкр (шанкроид) – передающаяся половым путем инфекция, проявляется болезненной язвой в месте внедрения возбудителя и гнойным поражением
Урогенитальный микоплазмоз или уреаплазмоз — инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству
Хламидиозы — это группа заболеваний, вызываемых Chlamydia trachomatis. Хламидии — мелкие неподвижные внутриклеточные микроорганизмы. Они
Скрытый сифилис– сифилис, при котором серологические реакции положительны, но отсутствуют признаки поражения кожи, слизистых оболочек и
Сифилис – хроническое инфекционное заболевание. При сифилисе поражается кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, опорно-двигательная,
Герпес— это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Вирус простого
Цитомегаловирус(ЦМВ) – это инфекционное заболевание, которое относится к семейству герпесвирусов, заражение которым происходит как
Болезнь Рейтера (или синдром Рейтера) — инфекционное заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся сочетанным поражением мочеполовых
Шум в ушах — слуховые ощущения, возникающие без участия звуковых колебаний окружающей среды. Различают физиологический и патологический шум в
Разрыв мочеиспускательного канала (травма уретры) у мужчин происходят гораздо чаще, чем у женщин. Это объясняется анатомическим строением органа: у
Адреногенитальный синдром характеризуется гиперфункцией коры надпочечников и повышенным содержанием андрогенов в организме, что вызывает явления
Недостаточность функции коры надпочечников бывает острая и хроническая. Хроническая недостаточность коры надпочечников может быть первичной и
Тенонит – воспаление теноновой капсулы глаза. Различают воспалительный процесс аллергического и метастатического характера.ПричиныГрипп, ангина,
Разрушение глаза – повреждения глаза вследствие воздействия на них тупой силы непосредственно либо через окружающие глаз ткани при воздействии


Viamedik.ru - Медицинский журнал © 2012-18 Все права защищены.viamedik.ru
Копирование без активонй ссылки на http://viamedik.ru-запрещена.

Яндекс.Метрика