Кардиомиопатии — первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады).

Прогрессирование кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда («инфарктоподобная» ЭКГ).

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти.

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

Легочная гипертония – повышение давления в сосудах малого круга кровообращения при некоторых хронических заболеваниях легких, пороках сердца и др.

Разновидности легочной гипертонии

• артериальная (ЛАГ),
• венозная (ЛВГ),
• легочная гипертония в сочетании с заболеваниями респираторной системы и/или с гипоксемией,
• легочная гипертония вследствие хронического тромбоза и/или тромбоэмболий легочной артерии,
• легочная гипертония вследствие непосредственного нарушения легочного кровообращения.

Эта классификация отражает новое понимание легочной гипертонии, выделяет сходства и различия между первичной легочной гипертензией (ПЛГ) с неизвестной этиологией и вторичной (ВЛГ), обусловленной коллагеновыми заболеваниями, врожденными и приобретенными пороками сердца, портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, действием лекарственных препаратов.

Основные симптомы легочной гипертонии

При Эхо-допплеровском исследовании можно выявить, что среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт. ст. при физической нагрузке или систолическое давление больше 40 мм рт. ст.

Лечение легочной гипертонии

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности.

Профилактика легочной гипертонии

Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Кардиосклероз — поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных рубцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны.

Является исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический кардиосклероз). Клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Диагноз кардиосклероза. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (папиплярный порок) или аортального клапанов; при атеросклеротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.

Лечение кардиосклероза основной болезни; патогенетическая терапия отдельных синдромов; аритмий, атриовентрикулярной блокады, хронической сердечной недостаточности (учитывая, что при кардиосклерозе толерантность миокарда к сердечным гликозидам, как правило, снижается).

Перикардит — острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный — сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммунный.

Симптомы и течение перикардита определяются основным заболеванием и характером жидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной синюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения — появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечениеперикардита. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях — глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах — антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпирон, кровопускания). При конструктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

Синдром слабости синусового узла – ослабление или прекращение автоматизма синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения каким-либо патологическим процессом. Характеризуется чередованием периодов брадикардии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани.

Причины cиндрома слабости синусового узла

Может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. Cиндром слабости синусового узла может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение cиндрома слабости синусового узла, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Разновидности cиндрома слабости синусового узла

Заболивание объединяет по меньшей мере три основные клинические группировки:

1. Слабость синусового узла органической природы.
2. Регуляторная (вагусная) слабость синусового узла.
3. Лекарственная (токсическая) слабость синусового узла.

Основные симптомы cиндрома слабости синусового узла

Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающиеся с эктопическими аритмиями.

Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания.

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Многие больные не нуждаются в лечении. При тяжелых клинических симптомах основным методом лечения служит установка постоянных кардиостимуляторов.

Тромбастения Гланцмана – наследственная болезнь из группы геморрагических диатезов, характеризующаяся недостаточностью ряда ферментов в тромбоцитах, вторичным нарушением ретракции кровяного сгустка и часто удлиненным временем кровотечения при нормальном или слегка пониженном количестве тромбоцитов, наличием гигантских тромбоцитов; выделяют формы с аутосомно-рецессивным и аутосомно-доминантным типом наследования.

Существует 3 типа тромбастении Гланцмана:

•    тип 1: тяжелый дефицит комплекса GPIIb-IIIa (<5% нормы);
•    тип 2: умеренный дефицит комплекса GPIIb-IIIa (10-20% нормы);
•    тип 3: вариант, при котором комплекс GPIIb-IIIa присутствует в нормальном или почти нормальном количестве, но функционально несостоятелен.

Тем не менее, корреляции между количеством GPIIb-IIIa на поверхности тромбоцитов и тяжестью клинических проявлений заболевания не существует.

Симптомы тромбастении Гланцмана

Для тромбастении Гланцмана характерно возникновение гематом, кровотечений из слизистых и гиперменореи, а также тяжелых кровотечений в ответ на нормальные стимулы (например, хирургическое вмешательство или травму). Тип наследования преимущественно аутосомно-рецессивный; заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц обоего пола; тромбастения Гланцмана чаще регистрируется среди популяций, в которых распространены близкородственные браки. Клинические проявления наблюдаются с рождения, хотя течение может быть асимптоматическим до травмы или хирургической операции, что маскирует наличие заболевания. У гетерозигот симптомы заболевания обычно отсутствуют, но у них может наблюдаться тенденция к повышенной кровоточивости. Приобретенная форма тромбастении Гланцмана иногда ассоциируется со злокачественными системными заболеваниями, уремией и заболеваниями, сопровождающимися образованием аутоантител.

Лечение тромбастении Гланцмана

Стандартным лечением кровотечений у больных тромбастенией Гланцмана, а также профилактикой и купированием кровотечений во время операций, являются трансфузии тромбоконцентрата. Однако это может приводить к возникновению антител к GPIIb-IIIa и/или HLA. В результате этого трансфузии тромбоконцентрата перестают быть эффективным методом лечения, развивается рефрактерность. Другими методами остановки легких кровотечений являются компрессия, использование желатиновой губки или марли и антифибринолитических средств, таких как транексамовая кислота или тромбин местно.

Когда мы питаемся, мы мало задумываемся о том, что входит в состав употребляемых продуктов. И только после того как нам ставят диагноз ишемическая болезнь сердца или атеросклероз мы начинаем относится к питанию трепетно. Бояться сердечно-сосудистых заболеваний стоит женщинам от 40 лет, но это не значит, что если тебе 25, можно не задумываться о содержании так называемого «вредного» холестерина в продуктах. Профилактика все же лучше, чем лечение.

Для начала поясним, почему холестерин делят на полезный и вредный. Вообще холестерин это незаменимый строительный элемент в нашем организме. Он участвует в строительстве клеток, помогает вырабатывать витамин D, различные стероидные гормоны надпочечников, женские и мужские половые гормоны. Вот это и есть наш незаменимый и важный «полезный» холестерин.

«Вредный» холестерин поступает к нам с пищей животного происхождения, например, сливочное масло, маргарин, сметана, жирное мясо и т.д. Такой холестерин ухудшает работу сердца, так как задерживается на стенках сосудов и образует своего рода «холестериновые бляшки». Из-за образования бляшек поток крови в этом месте замедляется, что позволяет откладываться холестерину еще больше. Как результат, затрудненное кровообращение, или же вовсе закупорка сосудов, а это уже причины инфаркта и инсульта. Возможен отрыв бляшки, который приводит к образованию тромбоза.

Как контролировать уровень холестерина

Для того чтобы контролировать уровень холестерина, нужно каждые полгода делать специальный анализ крови. Нормальный уровень «вредного» холестерина колеблется в пределах 4-5,2 ммоль/л. Если уровень выше, значит нужно обращаться к врачу.

Интересное открытие было сделано британскими учеными: у 30% людей имеется ген, который увеличивает объемы «хорошего» холестерина. Чтобы разбудить этот ген нужно всего на всего питаться каждые 4-5 часов в одно и то же время.

Если уровень холестерина превышает норму

Если норма не сильно превышена, то врачи, как правило, прописывают специальную диету. Если норма сильно превышена, то назначают медикаментозное лечение. Возможно, надо будет пройти обследование — ангиографию, чтобы выяснить, где именно слабое место.

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.

Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы и течение эндокардита. Характерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи и слизистых оболочек. При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха. Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более быстрым течением.

Распознаваниеэндокардита помогает эхокардиографическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение эндокардита. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, тималин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), гепарин, антиагреганты (аспирин, куралтил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию. При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, не поддающейся лечению сердечной недостаточности возможен хирургический метод — удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите. Основной признак — возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание липидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение перемежающейся хромоты зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях.

• 1 стадия — снижение и отсутствие пульса на сосудах ног.
• 2 стадия — собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе — больной может пройти от 30 до 100 м).
• 3 стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности.
• 4 стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Распознаваниеперемежающейся хромоты:ангиография, допплерография сосудов нижних конечностей.

Лечение перемежающейся хромоты. Основное — хирургическое, при его невозможности — консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания в тканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторно-курортное лечение.

Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают:

• блокада I степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы;
• блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов;
• блокада III степени, полная: импульсы не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Симптомы и течениеблокад сердца. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть.

Лечениеблокад сердца. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно — атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).