Главная Болезни суставов Кожные заболевания
Логин:  
Пароль:
Заболевания Дети Анатомия Мужские болезни Женские болезни Инфекционные заболевания Спорт и здоровье Разное Звезды
Навигация по сайту
Неотложные состояния

Кома диабетическая

Кома диабетическая– состояние, развивающееся из-за недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Причины комы диабетической В основном к диабетической коме подвержен тот человек в организме, которого не хватает инсулина.
05.09.12

Кома печеночная

Кома печеночная – это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Причины комы печеночной Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает
04.09.12

Траншейная стопа

Траншейная стопа– реакция стопы на влажные, холодные условия, которые держатся продолжительное время (обычно сутки или более).Причины траншейной стопыПоражение стоп возникает при длительном воздействии холода и сырости. Заболевание может возникнуть
22.08.12

Обморожение

Обморожение происходит в результате действия на ткани организма низких температур окружающего воздуха. Обморожение можно получить также в сырую погоду при высокой влажности воздуха, при длительном пребывании на холоде в неподвижном положении, во
17.08.12

Лучшие статьи
Болезни волос и кожи головы

Плоские волосы

Плоские волосы – характеризуются своей плоской формой. ПричиныВстречаются редко и представляют собой врожденную аномалию.СимптомыВ поперечном разрезе они имеют вид слегка закругленной четырехугольной плоской пластинки. Такие волосы, обычно как
10.09.12

Перекрученные волосы

Перекрученные волосы – это спиралевидно перекрученные дистрофические волосы.ПричиныКлинически волосы нормальные при рождении, но пушковые волосы постепенно замещаются ненормально закрученными волосами, которые выявляются на 3-м месяце
30.07.12

Пучкообразные волосы

Пучкообразные волосы — врожденная аномалия роста волос, которая встречается очень редко. При этой патологии волосы при выходе из фолликула на поверхность кожи аркообразно загибаются и свободным концом вновь входят в кожу. Иногда волос прорастает под
30.07.12

Рубрики

Сердце и клапаныНормальное сердце — это сильный, неустанно работающий мышечный насос. Размером оно примерно с человеческий кулак.

У сердца есть четыре камеры: две верхних называются предсердиями, а две нижних — желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении. Соответственно, пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Отчего это бывает?

Врожденными называют те заболевания, которые развились еще до рождения или во время родов, при этом они вовсе не обязательно являются наследственными. Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5–8 новорожденных из тысячи.

Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными. Правда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким — от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема матерью во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).

Последние исследования показали, что дети женщин, страдающих от избыточного веса или ожирения, на 36 процентов больше рискуют родиться с врожденным пороком сердца и прочими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, чем дети женщин с нормальным весом. Причина связи между весом матери и риском развития порока сердца у их будущих детей пока не установлена.

Наиболее частой причиной приобретенного порока сердца является ревматизм, реже — сепсис, атеросклероз, травма или сифилис.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

  • незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;
  • дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);
  • дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение выпускных клапанов сердца (стеноз легочного или аортального клапана).

Клапанная недостаточность (состояние, при котором створки не способны полностью сомкнуться) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

  • у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки;
  • у 5 процентов наблюдается пролапс митрального клапана.

Митральный клапан расположен между левым желудочком и левым предсердием. При его прогибании (пролапсе) в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие.Это неопасное для жизни заболевание, в большинстве случаев не требующее операции.

Многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.



Болезнь Маркиафавы – Микели (Пароксизмальная ночная гемоглобинурия ) относится к группе приобретенных гемолитических анемий, обусловленных изменениями структуры мембраны эритроцитов, протекающих с внутрисосудистым их гемолизом.

Причины болезни Маркиафавы – Микели

Болезнь возникает вследствие пролиферации дефектного клона стволовых клеток костного мозга; такой клон дает начало по меньшей мере трем популяциям эритроцитов, различающихся по чувствительности к активированным компонентам комплемента

Симптомы болезни Маркиафавы – Микели

Заболевание чаще развивается постепенно, иногда остро, с возникновением гемолитического криза. Этому могут предшествовать инфекция, интоксикация, контакт с токсическими веществами.

У больных отмечаются слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, желтушность склер и кожных покровов, моча темного цвета, головные боли, иногда боли в животе, тромбофлебиты различной локализации.

Анемия, ретикулоцитоз, лейко- и тромбоцитопения - характерные признаки гемограммы. Поскольку при пароксизмальной ночной гемоглобинурии имеет место преимущественно внутрисосудистый гипергемолиз, повышается уровень свободного гемоглобина плазмы крови. В период гемолитического криза, когда система гаптоглобинов не может связать весь гемоглобин, освобождающийся при распаде эритроцитов, гемоглобин проходит через почечный фильтр и возникает гемоглобинурия. Она является характерным, но не обязательным симптомом болезни. Более постоянно выявляется гемосидеринурия. В результате систематической потери железа с мочой часто развивается дефицит железа, который играет определенную роль в генезе анемии.

В миелограмме обычно обнаруживают признаки усиления эритропоэза. В биоптате костного мозга гиперплазия кроветворной ткани за счет увеличения количества эритро- и нормобластов, скопления гемолизированных эритроцитов в просветах расширенных синусов, участки кровоизлияний. Возможно увеличение числа плазматических и тучных клеток. Количество гранулоцитов и мегакариоцитов, как правило, снижено. У отдельных больных могут выявляться поля опустошения, представленные отечной стромой, жировыми клетками. Заметное увеличение жировой ткани в костном мозге обнаруживается, когда заболевание сопровождается развитием гипоплазии кроветворения.

При болезни Маркиафавы – Микели нередко встречается увеличение печени и селезенки при развитии в ней тромбозов, инфарктов. Нехарактерным является гемо-сидероз внутренних органов, за исключением, почек. Нередко возникают инфекции и тромботические осложнения, являющиеся причиной смерти.

Диагностика болезни Маркиафавы – Микели

Важное значение имеет микроскопия осадка мочи, окрашенного на железо, с целью выявления гемосидеринурии, положительная бензидиновая проба Грегерсена с мочой.

В крови обнаруживается нормохромная анемия, которая в дальнейшем может стать гипохромной. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Число лейкоцитов и тромбоцитов снижено. В плазме повышено содержание свободного гемоглобина. В ряде случаев отмечается снижение содержания сывороточного железа и повышение уровня билирубина. В моче может выявляться протеинурня а счет гемоглобина.

Лечение болезни Маркиафавы – Микели

Основным методом терапии болезни Маркиафавы – Микели являются трансфузии отмытых (не менее 5 раз) или размороженных эритроцитов, которые, как правило, хорошо переносятся больными в течение длительного времени и не вызывают изосенсибилизации. Переливания свежезаготовленной цельной крови или эритроцитной массы сроком хранения менее, 7 дней противопоказаны из-за возможности усиления гемолиза, развития кризов гемоглобинурии вследствие присутствия в этих трансфузионных средах лейкоцитов, что приводит к образованию антилейкоцитарных антител и активации комплемента.

Объем и частота трансфузий зависят от состояния больного, степени выраженности анемии и ответа на проводимую гемотрансфузионную терапию. У больных заболеванием Маркиафавы – Микели при частых переливаниях могут вырабатываться антиэритроцитарные и антилейкоцитарные антитела.

В этих случаях эритроцитную массу подбирают по непрямой пробе Кумбса, ее отмывают многократно физиологическим раствором.

При лечении болезни Маркиафавы – Микели применяется неробол в суточной дозе 30-50 мг в течение не менее 2-3 мес. Однако у ряда больных после отмены препарата или во время лечения наблюдается быстрое усиление гемолиза. Иногда прием препаратов этой группы сопровождается изменением функциональных проб печени, как правило, носящих обратимый характер.

При болезни Маркиафавы – Микели в связи с постоянной потерей железа часто развивается его дефицит в организме. Поскольку на фоне приема препаратов железа нередко наблюдается усиление гемолиза, применять их следует per os и небольшими дозами. Гепарин или антикоагулянты непрямого действия применяются при тромботических осложнениях. В редких случаях спленомегалии с развитием выраженного синдрома гиперспленизма может оказаться оправданной спленэктомия. 



Болезнь Рейно — приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило, синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиопиты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артериовенозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии. Если тсутствуют определенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят о болезни Рейно, ее обязательный признак — симметричность поражения конечностей.

Симптомы и течение болезни Рейно. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвеннобледной и синюшной, папьцы — холодными, а после приступа — болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже — другие выступающие участки тела (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи: уплощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Распознавание болезни Рейно на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно.

Лечениеболезни Рейно. В первую очередь — основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метилдофа, гуапетидин), препараты, содержащие калликреин (андекалин, калликреин-депо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.).



Болезнь Такаясу – это хроническое воспаление больших кровеносных сосудов (артерий), которые переносят кровь от сердца. Болезнь Такаясу еще называют болезнью отсутствия пульса. Потому что аортоартериит ведет к сужению просвета сосудов или их полной закупорке и резкому ослаблению или отсутствию пульса на обеих руках, а порой и на сонных или височных артериях.

Причины болезни такаясу

Основные причины возникновения болезни таятся предположительно в иммунных нарушениях. Болезнь Такаясу возникает в молодом возрасте (от 10 до 30 лет). Заболевание чаще наблюдают в Азии и Южной Америке, реже – в Европе.

Симптомы болезни такаясу

Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса, боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованных аневризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.

Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:

  • Первый тип – Классическое отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол, сонные и подключичные артерии
  • Второй тип – Сочетание первого и третьего типов
  • Третий тип – Атипичный стеноз, поражающий грудную и брюшную аорты, находящиеся на расстоянии от дуги и главных ветвей.
  • Четвертый тип – Расширение, приводящее к растяжению длины аорты и главных ветвей.

Наиболее распространён третий тип, который обнаруживается более чем у 65 процентов пациентов.

Диагностика болезни такаясу

Диагноз болезни Такаясу подтверждают с помощью ангиографии.

Лечение болезни такаясу

Болезнь Такаясу лечится посредством подавления воспаления при помощи кортикостероидов. В то время как состояние здоровья большинства пациентов улучшается, у некоторых этого не происходит, или наблюдается рецидивы заболевания. Пациентам, устойчивым к кортикостероидам, назначаются препараты, которые подавляют иммунную систему (иммуносупрессивные препараты), тем самым, уменьшается дальнейшее активное воспаление артерий. Например, используются такие препараты, как преднизон, преднизолон, метотрексат (ревматекс, трексалл), циклоспорин, циклофосфамид (цитоксан) и имуран. Важно следить за артериальным давлением (гипертензией).

Прогноз

Невозможно сделать длительный прогноз для данного заболевания. По некоторым исследованиям выяснилось, что прогноз болезни ухудшается, если повреждена сетчатка глаза и аорта, или идет развитие аневризмы. Также, при раннем установлении диагноза и лечении иммуносупрессивными препаратами, можно уменьшить необходимость хирургической операции для лечения патологий кровеносных сосудов.

Прогнозы болезни Такаясу варьируют от больного к больному, и во многом, зависят от того, как происходит перенос крови от сердца к тканям человека.



Болезнь Шенлейна-Геноха - одно из наиболее распространенных заболеваний, связанных с поражением сосудистой стенки.

Причины болезни Шенлейна-Геноха

Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола после перенесенной инфекции - стрептококковой ангины или обострения тонзиллита, фарингита, а также после введения вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды.

Симптомы болезни Шенлейна-Геноха

аболевание начинается остро. На коже появляются сгруппированные точечные геморрагические элементы (петехии), в дальнейшем сливающиеся и образующие геморрагические пятна. Высыпания располагаются преимущественно на тыле стоп и разгибательнои поверхности голеней, а в выраженных случаях распространяются также на бедра, мошонку, ягодицы, поясницу и живот. Иногда за несколько часов до появления геморрагии возникают зудящие эритематозные папулы или уртикарные изменения (крапивница). Затем папулы и волдыри превращаются в типичную петехиальную геморрагическую экзантему.

Сыпь проходит все стадии обратного развития кровоизлияния, оставляя после себя гиперпигментацию кожи. Отмечается склонность к волнообразиоМУ характеру течения геморрагических высыпаний: «подсыпание» новых пе-зсий на фОНе уже отцветающих элементов, а также рецидивы геморрагической сыпи после полного исчезновения прежних высыпаний. Иногда геморрагическая сыпь принимает генерализованный характер, захватывая туловище и верхние конечности, а в некоторых случаях возникают кровоизлияния также в слизистые оболочки. При тяжелом течении заболевания на коже образуются геморрагические пузыри, которые вскрываются, а на их месте образуются глубокие язвы.

Диагностика болезни Шенлейна-Геноха

Диагноз ставят на основании клинических данных, и он не требует дополнительных исследований для подтверждения. В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз, увеличенное ускорение СОЭ, нейтрофилез (увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов), эозинофилию (увеличение количества эозинофилов), тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов). Учитывая частое поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи. При наличии изменений в моче производят исследования для оценки функционального состояния почек.

В связи с тем что у 1/3 больных может быть ДВС-синдром, целесообразно регулярно подсчитывать количество тромбоцитов, а в период разгара болезни изучить состояние гемостаза больного (время свертывания венозной крови, устойчивость к гепарину, уровень фибриногена и фибрина в крови).

Лечение болезни Шенлейна-Геноха

Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты в общепринятых дозах. В острый период болезни необходим строгий постельный режим. В тяжелых случаях назначают гепарин (10 000 - 1 5 000 ЕД) 2 раза п/к в область живота до ликвидации признаков гиперкоагуляции. При абдоминальном синдроме показано введение больших доз метилпреднизолона в!в до 1 г в сутки в течение З дней. При хроническом течении могут быть рекомендованы аминохинолиновые препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 3 г/сут), рутин.

При очаговой инфекции показана санация - консервативная или хирургическая.

Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением кожной пурпуры или гломерулонефрита может быть рекомендована климатотерапия (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).



Гипопротромбинемия– дефицит свертывающего фактора протромбина в крови, в результате чего у человека наблюдается повышенная склонность к кровотечениям.

Причины гипопротромбинемии

Гипопротромбинемия может быть наследственной или может развиться в результате какого-либо заболевания печени, дефицита витамина К в организме или применения антикоагулянтов в процессе лечения другого заболевания.

Симптомы гипопротромбинемии

Клинические симптомы возникают после рождения. Отмечается кровотечение из пупочной ранки. Дальнейшее течение заболевания характеризуется кровотечениями различной локализации — из слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, пищеварительного тракта. Наблюдаются длительные кровотечения при хирургических вмешательствах, травмах, порезах, после экстракции зубов. При уровне фактора II ниже 5 % часты спонтанные геморрагии.

У девочек в период полового созревания отмечаются тяжелые меноррагии. При гипопротромбинемии иногда бывают гемартрозы. Кровотечения могут быть очень длительными и продолжаться от нескольких часов до 7-10 дней и более. Наиболее грозное осложнение – кровоизлияние в мозг, приводящее к смертельному исходу.

Диагностика гипопротромбинемии

Ориентировочным лабораторным тестом является удлинение протромбинового времени по Квику при нормальном тромбиновом времени. Дифференциальная диагностика осуществляется с помощью коррекционных проб.

Лечение гипопротромбинемии

Проводится заместительная трансфузионная терапия. Наиболее эффективным гемопрепаратом является РРБВ, который используется в предоперационной подготовке. Терапевтическую коррекцию можно проводить трансфузиями нативной и свежезамороженной плазмы. Гемопрепараты вводят в однократной дозе 10-15 мл (ЕД)/кг массы тела один раз в 2-4 дня. В терапии используют аминокапроновую кислоту и синтетические противозачаточные средства.



Гипертензия артериальная симптоматическая

Гипертензия – не является самостоятельным заболеванием. Это один из симптомов поражения органов и систем, регулирующих артериальное давление.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертензий. И почти все формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функции почек.

Существует несколько форм артериальных гипертензий.

Реноваскулярная гипертония возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление.

Эндокринная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.

Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения.

Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела.

Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек.

Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.

Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной.



Брадикардия синусовая — синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).



Вегето-сосудистая дистония — это нарушение деятельности вегетативной нервной системы, которая выполняет в организме две основные функции:

  • сохраняет и поддерживает постоянство внутренней среды организма (температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания, потоотделение, скорость обмена веществ и т.д.)
  • мобилизует функциональные системы организма для приспособления (адаптации) к меняющимся условиям внешней среды (физической и умственной работе, к стрессу, к перемене погоды, климату и т.д..)

Как часто встречается?

Вегетативные расстройства являются одними из самых распространенных. В популяции вегето-сосудистая дистония встречается в 80% случаев. Одна треть из них требует лечения и наблюдения у невролога.

Когда возникает?

Первые проявления могут возникнуть в детском или юношеском возрасте. Выраженные нарушения как правило выявляются в молодом возрасте (20-40 лет). У женщин вегето-сосудистая дистония встречается чаще, чем у мужчин в три раза.

Каковы причины вегето-сосудистой дистонии ?

Вегето-сосудистая дистония развивается под действием различных факторов:

  • под влиянием эмоционального стресса;
  • в периоды гормональных перестроек организма (период полового созревания, беременность, климакс)
  • при смене климатических зон;
  • при физических, умственных и эмоциональных перегрузках;
  • при обострении неврологических и соматических или эндокринных заболеваний;
  • при невротических расстройствах.

Следует отметить, что имеется наследственная предрасположенность к развитию вегето-сосудистой дистонии.

Как проявляетсявегето-сосудистая дистония?

Симптомы вегето-сосудистой дистонии связаны с нарушением контролирующих функций вегетативной нервной системы в одной или сразу в нескольких системах организма:

  • в сердечно-сосудистой системе: колебания артериального давления от гипер- до гипотонии, нарушение частоты сердечных сокращений (чаще всего это его учащение — тахикардия), боли в левой половине грудной клетки (кардиалгии);
  • в дыхательной системе: ощущение нехватки воздуха, одышка, удушье, затрудненный вдох, учащенное дыхание и форсированное дыхание (гипервентиляционный синдром)
  • в желудочно-кишечной системе: тошнота, рвота, метеоризм, изжога, отрыжка, запоры, поносы, боли в животе;
  • в терморегуляционной системе: субфебрилитет, ознобы, повышенная потливость, волны жара и холода;
  • в вестибулярной системе: несистемное головокружение, предобморочные состояния;
  • в мочеполовой системе: учащенное мочеиспускание, зуд и боли в области гениталий;
  • при вегето-сосудистой дистонии вегетативные нарушения обязательно сочетаются с эмоциональными расстройствами: тревога, беспокойство, повышенная раздражительность, утомляемость, сниженная работоспособность, внутреннее напряжение, сниженный фон настроения, плаксивость, расстройства сна и аппетита, различные страхи.

Когда необходимо обратиться к неврологу?

  • если вегетативные симптомы нарушают вашу повседневную жизнь, заставляют отказываться от привычного образа жизни;
  • если Вы находитесь в постоянном внутреннем напряжении и прислушиваетесь ко всем неприятным ощущениям;
  • если вегетато-сосудистая дистония приобретает характер панических атак или обмороков;
  • если неприятные симптомы с каждым днем усиливаются и присоединяются новые неприятные ощущения.

Какие нужны обследования?

В начале исключают соматические, неврологические и эндокринные заболевания (консультация невролога, при необходимости эндокринолога и терапевта).

Исследуется та система, в которой имеются вегетативные нарушения (ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления, вегетативные пробы, ЭЭГ, УЗДГ, ТКД, гормональный профиль)

Какой прогноз?

Вегето-сосудистая дистония эффективно лечится.

Как лечитьвегето-сосудистую дистонию?

Используются вегетотропные, сосудистые, ноотропные  и психотропные препараты (антидепрессанты, транквилизаторы); психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое воздействие, фототерапия, гидромассажные ванны, курортное лечение. Используются также специальные комплексы витаминов и минералов, направленных на стабилизацию повышенной нервной возбудимости. Основной курс лечения, как правило, занимает от 4 до 6 месяцев в зависимости от выраженности нарушений. В ряде случаев проводятся курсы поддерживающей терапии 2-4 месяца.  

Чрезвычайно широко распространено самолечение вегето-сосудистой дистонии. Пациенты самостоятельно принимают различные транквилизаторы или успокаивающие средства. К ним зачастую возникает привыкание, а должный эффект не наступает. Все лечебные мероприятия и подбор лекарств должны контролироваться лечащим врачом.



Желудочковая тахикардия (ЖТ) –  представляет собой частый нерегулярный ритм из эктопического очага, расположенного в одном из желудочков.

Начинается и оканчивается желудочковая тахикардия внезапно. В большинстве случаев частота ритма желудочков находится в пределах 150-200 в 1 мин.

Причины желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия крайне редко возникает в "здоровом" сердце. Чаще всего она бывает осложнением инфаркта миокарда и его последствий или миокардита.

Другой причиной желудочковой тахикардии могут быть электролитные расстройства, медикаментозные и немедикаментозные ятрогенные воздействия.

Выделяют также желудочковые тахикардии, возникающие при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q-Т.

Желудочковая тахикардия часто наблюдается у больных с кардиомиопатиями, пороками сердца на фоне сердечной недостаточности любой этиологии.

Симптомы желудочковой тахикардии

Нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мониторировании ЭКГ. Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, головокружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы редко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ. Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто перемежаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами синусового ритма (так называемая повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия).

Лечение желудочковой тахикардии

Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг).

При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин - 100-200 мг (суточная доза 1400-1200 мг). После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.



Новые статьи

Хейлит

Хейлит– заболевание, которое проявляется поражением губ в виде их побледнения, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Иногда заболевание переходит на кожу.ПричиныРазвиваться может при трещинах и травмы губ, в
13.09.12

Проказа (лепра)

Проказа (лепра) – это инфекционная болезнь, которая сопровождается поражением кожи и периферических нервов на ногах и руках. Заболевание вызывается бактериями Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Проказа известна человечеству с
13.09.12

Трихомоноз – воспалительное заболевание органов мочеполовой системы, вызываемое влагалищной трихомонадой. Это одно из наиболее частых
Венерическая гранулема (донованоз) – хроническое, медленно прогрессирующее венерическое заболевание, вызываемое палочкой Арагана – Вианны
Венерическая четвертая  болезнь – заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и передаваемое от больного здоровому главным образом
Уреаплазма.По своим размерам уреаплазмы являются одними из мельчайших представителей бактериальной флоры, выявляемой у человека, а по виду своей
Мягкий шанкр (шанкроид) – передающаяся половым путем инфекция, проявляется болезненной язвой в месте внедрения возбудителя и гнойным поражением
Урогенитальный микоплазмоз или уреаплазмоз — инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству
Хламидиозы — это группа заболеваний, вызываемых Chlamydia trachomatis. Хламидии — мелкие неподвижные внутриклеточные микроорганизмы. Они
Скрытый сифилис– сифилис, при котором серологические реакции положительны, но отсутствуют признаки поражения кожи, слизистых оболочек и
Сифилис – хроническое инфекционное заболевание. При сифилисе поражается кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, опорно-двигательная,
Герпес— это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Вирус простого
Цитомегаловирус(ЦМВ) – это инфекционное заболевание, которое относится к семейству герпесвирусов, заражение которым происходит как
Болезнь Рейтера (или синдром Рейтера) — инфекционное заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся сочетанным поражением мочеполовых
Шум в ушах — слуховые ощущения, возникающие без участия звуковых колебаний окружающей среды. Различают физиологический и патологический шум в
Разрыв мочеиспускательного канала (травма уретры) у мужчин происходят гораздо чаще, чем у женщин. Это объясняется анатомическим строением органа: у
Адреногенитальный синдром характеризуется гиперфункцией коры надпочечников и повышенным содержанием андрогенов в организме, что вызывает явления
Недостаточность функции коры надпочечников бывает острая и хроническая. Хроническая недостаточность коры надпочечников может быть первичной и
Тенонит – воспаление теноновой капсулы глаза. Различают воспалительный процесс аллергического и метастатического характера.ПричиныГрипп, ангина,
Разрушение глаза – повреждения глаза вследствие воздействия на них тупой силы непосредственно либо через окружающие глаз ткани при воздействии


Viamedik.ru - Медицинский журнал © 2012-18 Все права защищены.viamedik.ru
Копирование без активонй ссылки на http://viamedik.ru-запрещена.

Яндекс.Метрика